环境因素：

感染：病毒感染：棘细胞核内嗜酸性包涵体，尿及鳞屑中的逆转录病毒颗粒，尚未培养出病毒。细菌感染：约6%的病理与咽炎有关，小儿牛皮癣10%20%伴有扁桃体炎及上呼吸道感染，抗“O”增高，青霉素等治疗有效，也有扁桃体摘除后皮损消退病例。急性点滴型、关节型、红皮病型患者发病前常有上感或扁桃腺发炎病史，均提示细菌感染与发病相关。真菌及其他微生物感染

代谢因素：

角质形成细胞：增殖加快，细胞的有丝分裂周期缩短，也使表皮的更替时间缩短。聚胺：体内氨基酸的代谢产物，参与蛋白质的生物合成，对细胞的增殖起调控作用。牛皮癣皮损中的聚胺较正常皮肤明显增高。环磷腺苷（cAMP）： cAMP是一种表皮抑素，可抑制表皮细胞分裂。有学者认为牛皮癣表皮的增殖异常与cAMP有关，也有人认为是与cGMP（环磷鸟苷）/ cAMP的比率增高有关。

免疫因素：

免疫调节紊乱：牛皮癣是与免疫调节异常有关的疾病，尤其是皮损局部淋巴细胞的浸润，T淋巴细胞的调节紊乱，Th1细胞因子IL2、IFNr过度分泌，导致牛皮癣表皮基底干细胞的过度增殖，细胞分裂周期缩短，出现颗粒层消失、角化不全，结果表现为临床上的红斑、斑块和鳞屑。

细胞因子：免疫细胞分泌的多种细胞因子参与牛皮癣的病理过程，如IL1 、IL2、 IL8、IFNγ等可刺激角质形成细胞的增生，血管内皮生长因子、内皮素等参与真皮毛细血管的扩张与增殖。